我院于 2002 年建立静脉药物配置中心，全自动电解质分析仪随着输液处方量的逐年增加，含有氯化钾的处方也逐渐增多，到 2009 年初，补钾处方，尤其是抗生素合并补钾的处方的增多，引起了配置中心工作人员的强烈关注，补钾处方为何这么多? 究竟是抗生素引起的低血钾，还是大量持续输液导致的呢? 对于前者临床医生没有给出肯定的回答，而对于后一个问题，临床的回答是有可能的，这引发了我们的思考。虽然无法用确切的数据说明这个问题，但通过以下相关因素分析，可以发现，有些药物或者持续大量输液对电解质的影响往往是间接的、综合的，水、电解质代谢紊乱与临床**过程中使用的药物及长期、大量使用静脉输液也是密切相关的，因此，药源性因素导致的水、电解质代谢紊乱，应该受到医药工作者的普遍重视。
1 补钾输液处方统计及分析
对 08 年 2 月及 09 年 2 月我院配置中心静脉用药长期医嘱处方及补钾处方较多的脑外科病区处方( 补钾处方中不包括静脉营养液处方) 统计见表 1。从上表可以看出: 与 08 年 2 月相，09 年 2 月配置中心静脉输液处方量大幅增加，脑外科病区输液补钾处方尤其是抗生素合并补钾的处方占总处方的比例显著增多。其中合并补钾的抗生素主要有: 头孢米诺、头孢替安、头孢哌酮钠舒巴坦钠、依替米星、左氧氟沙星、万古霉素、去甲万古霉素。依据药物说明书，对药物的不良反应进行分析: 头孢米诺钠: 偶然出现全身乏力、休克、肾功能减退，与利尿剂合用可使肾毒性增加; 头孢替安: 休克、过敏，与利尿剂合用增加肾毒性; 头孢哌酮钠舒巴坦钠: 钠盐，可对电解质产生影响，与利尿剂或细胞毒药物合用会导致血钾降低; 依替米星: 耳、肾毒性，多种情况会导致浓度改变; 左氧氟沙星: 神经系统症状，过量产生代谢性酸中毒、血糖升高; 万古霉素、去甲万古霉素: 耳、肾毒性;另外，从患者自身状况来分析，脑外科病区多为开颅手术患者，手术初期不能进食，输液量大，尤其是在脱水**时，常并发水、电解质紊乱; 急性卒中并发的水、电解质紊乱，主要有低钾血症、高钠血症和低钠血症。
2 药物因素对电解质的影响
2. 1 药源性肾损害及电解质代谢紊乱
肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在常规剂量时即可发生有害非预期的反应，某些药物所致的肾损害多缺乏特征性的临床表现，因而药物性肾损害不易及早发现，药物剂量过大或疗程过长是药源性肾损害的主要原因。当肾功能不全时，体内毒素蓄积，水、电解质和酸碱平衡产生紊乱，各器官系统发生功能性或器质性改变，又可导致药物的体内过程发生显著变化，尤其是肾脏清除药物的作用明显降低，需经肾脏排出的药物减少，消除半衰期延长。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的水、电解质与酸碱平衡紊乱之间关系密切，它们互相联系互相影响，一旦发生紊乱往往是综合的，即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍。临床上常见的水、电解质代谢紊乱有脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
2. 2 抗生素相关性肾损害药物性肾损害其病理改变以肾小管及肾间质受累较为常见，肾小球和肾血管损伤相对较少。药物引起的急性肾小管坏死、急性间质性肾炎或过敏性休克均可导致急性肾功能衰竭。实验室检查显示血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿渗透压降低，可伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。氨基糖甙类抗生素是肾毒性较大的一类抗生素，其肾毒性与用药时间、药物剂量呈正比。急性肾功能衰竭较常见，常于用药一周左右发病，伴有肾性失钾和失镁及引起低镁和低钾血症。造成肾衰往往与高龄、脱水、合用其他肾毒性药物、原有肝肾疾病和缺钾诸危险因素有关; 青霉素类本身无明显肾毒性，主要引起过敏性间质性肾炎; 头孢菌素类均有不同程度的肾毒，也可产生过敏性反应导致急性间质性肾炎; 喹诺酮类药物相关性肾损害常在用药后数小时至数周内出现; 其他抗感染药: 如利福平、乙胺丁醇、万古霉素等也可引起急性间质性肾炎或肾小管坏死。
2. 3 药物因素对血钾的影响。
2. 3. 1 可引起血钾过低的常用药物 钾是人体内电解质的重要成分之一，主要是维持和调节细胞内液的容量及渗透压，维持体液的酸碱平衡，使人体能正常地进行新陈代谢，**神经、肌肉的应激性。血清钾浓度的正常值范围在 3. 5 ～ 5. 5mmol / L。当血清钾浓度低于正常值时，便可引起低血钾症，表现为**神经系统、循环系统及神经肌肉等方面的功能紊乱。常见引起低钾的药物有以下几类: 利尿脱水药: 呋喃苯胺酸、氢氯噻嗪、甘露醇等; 皮质激素类药物: 地塞米松、强的松、可的松、醛固酮等; β-内酰胺类抗生素: 青霉素 G 钠、羧苄青霉素等; 其他药物: 两性霉素 B、高渗葡萄糖、碳酸氢钠、胰岛素、维生素 B12、氨基糖苷类抗生素、水杨酸类解热镇痛药、各类泻药等。这些药物能否引起血钾过低及降低的程度，与药物的性质、使用剂量、使用时间、患者的病情、钾摄入量、肾脏及胃肠功能等息息相关，因此遇有血钾过低时，要进行综合分析和综合**。
2. 3. 2 可引起血钾过高的常用药物当血清钾浓度**正常值时，可引起高血钾症，产生同低血钾症较其相似的严重临床症状，氯化钾注射液被直接静脉注射时，可导致心跳骤停而死亡。另外，有许多药物可导致高血钾，如: 氨基糖苷类抗生素、抗**药物、两性霉素 B、多黏菌素、环孢菌素 A、氨苯喋啶、卡托普利等等。此外有些药物在不同情况下可对血钾的影响不一，可能升高，也可能降低，具有潜在的双重危害，更需要人们在用药时慎之又慎。
3 输注的液体本身对电解质的影响
3. 1 输液对水、电解质、酸碱平衡的影响 稀释作用大输液制剂除碳酸氢钠外/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47524047其他输液剂的 pH 均 ＜ 7. 0，如在短时间输入大量液体，易产生稀释性酸中毒。大量输入不含钾的液体造成稀释性低血钾，有可能引起严**律紊乱、酸碱失衡和肠功能紊乱。如同时应用排钾利尿剂更会加重病情。大量液体进入血液循环会出现循环**负荷反应。血容量增加，电解质紊乱等可加重患者的心脏负担，特别是心功能失代偿及肾清除能力低下的患者。老年体弱者也因生理机能减退易发生循环**负荷反应。输入高渗制剂( 如氨基酸、甘露醇等) ，可因渗透压的改变使组织间液体向血循环转运，当输入速度**过患者的代偿能力时亦可造成循环**负荷。一些老年心肺功能低下的患者，大量静脉输液往往产生心脏功能**负荷，严重时常可导致死亡。
3. 2 大输液制剂的不良反应 葡萄糖输液既用于补充水分和热量，也大量用作药物的稀释剂和载体。但其也存在一些不足，如输注后血糖波动较大，需依赖胰岛素才能代谢等。葡萄糖溶液为酸性，可致血栓性静脉炎，稀释血液还可引起红细胞聚集，甚至发生溶血。氯化钠注射液使用不当，可出现血容量**负荷，肺水肿。大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3-并使 Cl-增加，因而引起高血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，果糖静脉输注过快或过量往往引起尿酸生成过多，而导致高尿酸。
4 讨论
在疾病**过程中，患者有低血钾体征或者检测电解质血钾低于正常水平，适当补钾是很正常的，但是，有些药物或者持续大量输液对电解质的影响往往是间接的、综合的，一旦出现电解质紊乱，不及时纠正就会有生命危险，尤其是老年心肺功能低下的患者。脑外科、神经内科患者，需要长期输液，同时又缺乏表达和及时反馈，这类问题更应该受到重视。通过上述分析，可以预见临床大量输液必然对患者水、电解质代谢产生影响，有些药物可能增强这种作用，**药物合并补钾处方的增多就是这类问题的一个体现。临床上有许多常用药物在**疾病的同时，也影响血清钾浓度，药物之所以能改变血钾浓度，是因为某些药物的作用可使钾离子经肾脏或消化道排泄增多或减少，使钾向细胞内转入或从细胞内转出，使血清中的钾浓度出现异常，引起药源性低血钾症或药源性高血钾症，**引起注意，对引起该症的药物应充分了解，以便在**的同时采用弥补措施。输液疗法是临床常用的**方法，液体直接进入静脉，药效快，利用率高，是临床抢救和**患者的重要措施之一，然而临床上也存在着滥用和不合理使用输液疗法的现象，常可引起输液并发症和不良反应。在临床**过程中，我们要重视水、电解质代谢紊乱的问题，尤其是药源性因素导致的水、电解质代谢紊乱，尽可能避免静脉输液的长期、大量使用。
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