广义的危重症体液电解质紊乱应包括神经-内分泌、电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质、渗透压异常所致的内环境紊乱。由于篇幅所限,本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论。
1 危重患儿水、电解质代谢的特点
水和电解质紊乱是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。其发生原因是由于水、电解质摄入或排出异常、不正常消耗、因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常而致。大多数危重患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。但这种紊乱常和酸碱、渗透压、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。小儿(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床**更需精细。
危重患儿的水、电解质紊乱机制包括:(1)抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并非被临床医师所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激、水肿状态。(2)肾、肝、脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。(3)细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水电解质分布异常。(4)机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。前者是抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素;后者包括促肾上腺皮质激素、心脏的心房利钠肽、脑利钠肽、血管内皮血管利钠肽系统和**腺素E2。(5)由于危重患儿机体主动调节内环境机制的障碍和临床**的复杂化,此类紊乱常合并有医源性因素。
2 常见的危重症水电解质紊乱
211 水代谢紊乱 一般指循环血量紊乱。包括:失水和水潴留。失水系摄入不足、过度丢失和分布异常引起的低容量,即脱水状态。多发生在婴幼儿休克、严重腹泻、呕吐和重度烧伤、高热等。根据张力高低分为等渗、低渗和高渗脱水。低渗性脱水,血钠常<130 mmol/L,由于细胞间液和血渗透压低,水分向细胞内转移,血容量下降明显,临床表现四肢凉、血压低、皮肤弹性差,而口渴症状不明显;高渗脱水血钠>150 mmol/L,细胞内水分向外转移,口渴明显但周围循环衰竭表现可不显著,多见于急性病毒性腹泻、呕吐伴高热等。循环中水潴留发生原因包括机体抗利尿激素分泌过多和肾血流不足,不能正常排出水分。前者见于急性感染或应激状态(如外伤、大手术)、疼痛等;后者如肾上腺皮质功能不全、严重充血性心衰等。其中高血容量伴低钠血症常可因静脉补充低渗维持液所致。一般认为危重症病理生理机制中,在容量和渗透压平衡发生矛盾时,机体**维持循环容量稳定。失水处理应补充累积损失量和维持生理需要量二方面。累积损失量的补充根据失水轻、中、重度分别约补50ml/kg、50~80 ml/kg、80~100 ml/kg。液体张力取决于失水性质。近年来发现医院获得性低钠血症发生率高,并且可引起神经系统症状和不良预后,因此,对应用低张液(如我院常规应用1/3张葡萄糖含钠钾维持液)提出质疑,不少学者主张不用传统低张静脉液维持,而代之以等张液。 212 低钠和高钠血症 钠为细胞外主要阳离子,对细胞外液的容量和渗透压具有举足轻重的作用,对酸碱平衡亦发生明显影响。机体钠代谢异常表现低钠和高钠血症。首先应明确低钠血症不*反映机体缺钠,高钠血症也可同时存在机体缺钠状态,要结合原发病和是否失水来考虑诊断。休克时常表现为低血钠、高血钾、高乳酸性代谢性酸中毒,**、遗传代谢和肝脏等急性和慢性疾病则常呈现低钠血症伴机体缺钠;**神经系统疾病和重症肺炎、外科手术后可因抗利尿激素分泌异常而呈现稀释性低钠血症。轻度高钠血症在高渗脱水和心肺复苏应用较大剂量碱性液体时发生;在较严重多脏器衰竭、**性尿崩症中也可发生高钠血症伴机体缺钠。
医院获得性低钠血症是近年来比较重视的电解质失衡型,指危重者(或其他具有高危因素住院患儿)由于
其本身体液代谢自动调节功能紊乱,加之住院期间静脉或口服补充液体张力不当所致的低钠血症。加拿大多伦多Hoorn报告:回顾性研究该院131个急危重患儿,在入院48 h内发现低钠血症(血钠<136 mmol/L)96例,其中40例被诊断为院内获得性低钠血症(4116%)。易发生低钠血症的临床情况有:**神经系统疾病,重症肺部疾病、心功能障碍、各种大小手术后、机械通气、水肿;医源性因素:利尿剂应用,低张液体输入。需要指出的是某些并非危重的临床状态,甚至是亚临床状态也可发生医源性的低钠血症。
临床表现:症状易变,可与低钠程度不成平行关系;可隐匿发生,易误认为原发病加重;预后严重,主要表现脑病,可发展为脑疝。
措施:对上述高危患儿适当提高输入液体张力,避免低张液体输入;加强电解质监测,慎重应用利尿剂。此时如尿液稀释功能受损,尿渗透压固定,即使24 h内以体表每平方米面积1 100 ml输入葡萄糖水溶液也可发生水中毒;即使是等张液体输入,也可产生水潴留而同时尿排钠增多现象。因此,避免低张液体,同时限制输液量十分重要。
213 低钾血症和高钾血症 钾的生理作用为维持新陈代谢、维持细胞内外渗透压和酸碱平衡、保持神经肌肉应激性、维持心肌收缩运动的协调性。低血钾原因有摄入不足、呕吐和胃肠引流等丢失,碱血症时钾向细胞内转移以及大量利尿剂应用。临床表现与缺钾的程度和发生速度有关。危重症严重低血钾症是ICU的急诊,可以在心电监测下按015 mmol/(kg#h)补钾,每2小时复查血钾,当血钾升之310 mmol/L以上,再放慢速度补钾。高血钾主要病因为肾功能衰竭、酸中毒和严重组织损伤等。其紧急处理措施包括给于碱性液体、钙剂、葡萄糖、阳离子交换树脂和透析疗法。
214 低钙血症 危重症多种情况下可出现低钙血症,如肾衰、碱中毒、大量输入枸橼酸化血液和严重败血症或休克、MODS。在严重缺血缺氧时的低钙血症常是钙由细胞外流入细胞内的结果。**上进退两难,**根据标本兼治原则酌情给予钙剂、钙通道阻滞剂,并加强原发病和纠正低镁血症等**。
215 其他 低镁和高镁血症、低磷血症等。
3 病例
患儿,男,11岁,因发热咽痛6 d入内科病房,血培养金黄色葡萄球菌。入院72 h后再次寒颤、高热41e,以金葡
菌败血症,感染性休克转入ICU。经充分扩容、纠酸、正性肌力加压血管活性药和退热镇静等对症处理。10 h后休克纠正。先后发生脑脓肿、脑水肿、急性肺损伤、DIC、心肌损伤和腹膜炎。经抗感染5周、胸腺肽、IVIG免
疫调控和nC-**心肺功能支持,住院6周好转出院。该患儿在感染性休克发生前和休克纠正后、败血症恢复期共查血生化13次、血气9次、尿生化3次。败血症阶段资料有血生化:Na+128~134 mmol/L,K+217~311 mmol/L,Cl-104~108mmol/L,Ca+017~018 mmol/L,渗透压284 mmol/L,血糖716~819 mmol/L。动脉血气pH 7120~7132,PaCO230~35 mmHg,PaO260~75 mmHg,BE-5~ -2 mmol/L,血BUN和肌酐正常。败血症恢复期的血生化:Na+130~147mmol/L,K+312~417 mmol/L,Cl-106~117 mmol/L,Ca2+016~019 mmol/L,Mg2+0155~018 mmol/L,血糖415~812 mmol/L。动脉血气pH 7138 ~ 7153, PaCO237 ~ 53mmHg,PaO256~70 mmHg,BE-3~2 mmol/L。尿检查:尿浓缩功能(比重,尿BUN肌酐)正常:Na+30~46 mmol/L,K+23~25 mmol/L。
危重患儿体液电解质的分析思路是全面、综合、动态的分析原则。包括全面了解病史、体征和实验室资料;对神经-内分泌功能、心、肺、肾、肝、脑等脏器功能判断,以及有效循环血量和组织间液、内环境各因素综合分析。根据其发热、尿少、入量不足、周围循环功能差和上述实验室数据结果可诊为:中度低渗脱水,低钠血症,低钾血症,失代偿性代谢性酸中毒,高血糖。其脱水、低钠、低钾主要与入量不足和高热丢失水所致。同时感染、炎症反应、高代谢、缺氧、应激反应等引起高血糖、低钙血症和代谢性酸中毒。
处理:以等张液,补液纠酸。给予50~80 ml/kg等张液体,其中可可以选择一半量给予2:1液,如给入过程中尿量相应增多,说明肾功能正常,则应在输液中按013%左右浓度加入氯化钾。同时积极抗感染**,监测尿量和生命体征。在败血症恢复期该患儿肢体、面部轻度水肿,尿量偏少,2周内偶有平均动脉压偏低,低蛋白血症,时有低血钠、低血钾、低血镁、低血糖发生,血气偶呈代偿性酸中毒。后经胃肠/静脉混合营养和电解质液体补充疗法,内环境逐渐稳定。恢复期水、电解质平衡失调原因,除摄入不足、消耗过度外,重症感染和休克的打击使机体神经-内分泌-体液调节机制暂时性失衡也是重要原因,尤其是抗利尿激素调节较易障碍,同时*-营养状态不良。因此,对内环境**精细分析,以综合**,标本兼治。每天电解质给予的基本量是:Na+3~4 mmol/kg,K+1~3 mmol/kg,适当补充钙、镁制剂和维生素、微量元素。对婴幼儿,葡萄糖需注意均匀地输入(速度每分钟约6 mg/kg),并根据血糖求得该患儿适宜的葡萄糖输入速度。体液供应量避免机械套用数学公式。此时尽管水肿,仍可因有效循环血量不足而出现循环功能不全,**根据出入量平衡原则及时补充足够液体量,如需扩容则速度宜偏慢,同时应避免以低张(低于1/3张)静脉液体作为机体维持液补充。由于肾脏保钠功能减弱和抗利尿激素分泌异常,一般以等张液体补充为宜。本例以10%葡萄糖1/3张的含钾液体给予常规液体补充,可能是多次出现低钠血症的原