慢性阻塞性肺疾病并电解质紊乱的临床研究

     慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民身体健康的慢性呼吸系统疾病,电解质分析仪患者由于长期存在缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等原因,常常出现各种电解质紊乱,合并酸碱平衡紊乱。低钠血症是COPD急性加重期常见的并发症,常表现为神经精神系统的损害,易误诊为肺性脑病,如处理不当常可危及患者的生命。因此,早期发现并**COPD并电解质紊乱对其**和预后意义重大。我院2008年4月~2009年11月共**的COPD合并电解质紊乱的47例患者资料进行分析。现总结报道如下。
        1 资料与方法
        1.1 一般资料 我院2008年4月~2009年11月共收治COPD合并电解质紊乱患者47例,其中男29例,女18例。年龄41~76岁, 平均年龄(62±11)岁。合并高血压11例,脑血管疾病3例,糖尿病9例。
        1.2 诊断标准 COPD按照*医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组所**的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》为标准诊断。电解质紊乱按照如下诊断标准诊断:①低钠血症指血钠<135mmol/L,高钠血症指血钠>145mmol/L;②低钾血症指血钾<3.5mmol/L,高钾血症指血钾>5.5mmol/L。其中低钾血症分为轻度低钾:血 清钾3.0~3.5mmol/L;中度低钾:血清钾2.5~3.0mmol/L;重度低钾:血清钾2.5mmol/L;③低氯血症指血氯<98mmol/L,高氯血症指血氯>108mmol/L,低钙血症指血钙<2.2mmol/L。
        1.3 临床表现 47例患者均有咳嗽、咳痰表现。其中咳脓性痰9例(19.1%),痰中带血1例(2.1%);气短18例(38.3%);肺部叩诊闻及湿性音29例(61.7%),闻及干性音24例(51.1%);意识障碍6例(12.8%),其中表情淡漠、腱反射减低2例(4.3%),嗜睡2例(4.3%),神志恍惚1例(2.1%),昏迷1例(2.1%);呼吸频率>30次/min27例(57.4%),<30次/min20例(42.6%)。
        1.4 实验室检查 本组47例患者血钠<135mmol/L者21例(44.7%),其中血钠120~135mmol/L者13例,<120mol/L者8例,血钠较低达88.6mmol/L;血钾<3.5mmol/L者14例(29.8%),血钾较低为1.74mmol/L,其中轻度4例,中度5例,重度5例,血钾>5.5mmol/L者2例(4.3%);血氯<98mmol/L者19例(40.4%),血氯较低为61.6mmol/L;血钙<2.2mmol/L者2例(4.6%)。
        1.5 电解质紊乱的** 本组轻度低钾4例鼓励进食含钾较多食物或口服氯化钾3~6g/d,中重度低钾10例给予静脉补氯化钾6~8g/d;高钾时给予高糖、胰岛素、葡萄糖酸钙、呋塞米。血钠降低者视其程度给予补充,血钠在120~135mmol/L者的13例仅补充生理盐水,血钠低于120mmol/L的8例患者给予浓度不**过3%的高渗氯化钠溶液。低钠血症应逐渐纠正,通常以每小时增加0.5mEq/L钠离子的速度进行补充,在*1个24h内较多增加10~15mEq/L。低氯血症者19例给予口服或静滴生理盐水;低钙者2例口服葡萄糖酸钙溶液。
        2 结果
        本组47例出现低钠血症者21例,缓解及好转率66.7%;出现低钾患者14例,缓解及好转率78.6%;出现低氯血症患者22例和低钙者2例均缓解或好转出院,缓解及好转率均为100%,见表1。
        3 讨论
        COPD由于其患病人数多,病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题,而电解质紊乱,特别是低钠、低钾和低氯血症是引起COPD加重的因素之一。当中重度COPD并发心力衰竭及呼吸衰竭时,在救治过程中较易发生电解质紊乱,其原因大多数是由于使用碱性利尿剂和肾上腺皮质激素后,使钾、钠、氯排出增加所致。此外,患者饮食减少,也是发生低钠、低氯、低钾的一个重要原因。低钠血症是慢性阻塞性肺病患者常见的并发症之一,发生率25.8%~40.5%。本组低钠血症所占比率为44.7%。研究认为COPD引起低钠血症主要与以下因素有关:①缺钠性低钠血症:慢性阻塞性肺病患者由于肺部感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭低氧血症,以及肺心病患者胃肠道瘀血等,导致患者食欲减低、饮食减少、钠摄入不足或吸收减少,合并呕吐、腹泻、出汗增/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48621887时钠排泄增多;合并低血钾、缺氧和酸碱平衡失调使细胞外钠移入细胞内而发生低钠,这是引起低血钠的主要原因。②稀释性低钠血症:肺部感染、右心衰竭和呼吸衰竭,可引起抗利尿激素分泌增加;营养不良,慢性消耗,导致低蛋白血症,胶体渗透压减低,使血浆渗透压进一步降低,均可导致稀释性低钠血症。③医源性低钠血症:低盐饮食;长期大量使用利尿药;单纯输注葡萄糖,尤其是高渗葡萄糖以及输注低渗液体;使用某些抑制食欲的药物,如氨茶碱、大环内酯类抗生素等影响电解质的排泄和吸收。通常情况下,一个因素引起COPD合并低钠血症的少见,常见于多种原因并存。魏树全等认为低钠血症病因复杂,与疾病的发展程度及医源性因素有关。COPD急性加重期ICU患者低钠血症发生率明显**普通病房,且与病情严重程度存在明显的相关性。因此,控制原发病,预防并及早**低钠血症。低钠血症患者的临床症状表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及呃逆等;体位性低血压等;疲乏、表情淡漠,肌震挛等,严重者可有意识恍惚、嗜睡甚至昏迷。而中重度COPD也有以上症状,因此常常忽视了低钠血症的存在,导致COPD合并低钠血症**效果不佳。本组研究也证实合并低钠血症的COPD患者有33.3%的患者**无效。所以在COPD的救治中应该常规监测血钠的变化,及早发现异常并及时纠正,对其预后具有重要的临床意义。但值得注意的是因低钠血症的病因和临床表现各异,不能仅按补钠公式机械补给,补钠的速度不宜过快,一般补到血钠达130mmol/L即可,应根据发病机制、症状、血钠浓度和低钠形成的时间拟定**方案。低钾血症是指血钾<3.5mmol/L,本组表现低钾血症者14例,占29.8%,较低为1.74mmol/L。当血清钾降到2.5mmol/L以下时就容易产生室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸困难等严重症状,如不及时提高血清钾水平就会危及生命。研究认为COPD引起低钾血症主要与以下因素有关:①呼吸性酸中毒, 细胞内钾离子转移到细胞外,造成低钾血症;②呕吐腹泻和多汗,导致钾排出增多,造成低钾血症。③使用排钾利尿剂,使尿液中钾离子排出增多;④使用糖皮质激素,促使肾小管钾钠离子交换增多,导致低钾血症。低钾血症的**表现为神经肌肉症状,亦可引起腹胀纳差等消化系统症状,在补充时尚需注意它与碱中毒的相互作用。低氯血症常和低钠血症伴发,且血氯往往下降更明显,因此及时检查电解质,有助于发现各种电解质紊乱。本组合并低氯血症患者22例和低钙者2例均缓解或好转,预后较好。
        COPD患者常伴有电解质紊乱,其中以低钠血症较为常见,电解质紊乱常与基础病变相互作用导致病情加重及复杂化。常规监测电解质,及时发现电解质的异常,及时纠正,维持内环境的平衡, 才能有助于COPD的成功救治。



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