老年人因气管、支气管黏膜细胞减少，电解质分析仪合成和释放分泌型*球蛋白减少，细菌易在呼吸道内定植，且常有基础疾病存在，如：矽肺、慢性阻塞性肺疾病。而感染后又缺乏典型的呼吸道症状，有症状者仅占35%，有时先发症状为食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，或心悸、气促等心血管症状，或表情淡漠、嗜睡躁动等神经精神症状，如同时合并电解质紊乱则症状更加复杂。 再者，老年人由于脑血管病发病率高，易致血管性痴呆长期卧床，若合并真（或假）性球麻痹可导致呛咳症状，食物易随吞咽进入气道，并因重力作用滞留于肺部，有利于细菌生长繁殖，导致坠积性肺炎。目前肺部感染已成为老年人的常见住院及死亡原因，临床上常见合并电解质紊乱，其中较为常见的是低钾低氯低钠血症，现将**体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院收治肺部感染合并电解质紊乱的老年住院患者35 例，男 23 例（占 65.71%），女 12 例（占 34.29%），年龄64 岁 ~92 岁。经听诊和双肺 CT 以及痰培养证实为肺部感染，血生化检查不同程度并发电解质紊乱（低钾低氯低钠），其中为入院当时者（45%），在**过程中出现者（55%）。
1.2 临床表现 35 例患者均有不同程度的咳、 喘、痰症状，同时双肺可闻及干、湿啰音，伴神经、精神症状，经低流量吸氧、抗炎、祛痰、雾化等**后血气分析血氧分压及二氧化碳分压均在正常范围内，排除了肺性脑病。仍有约 30℅的患者症状不能缓解，电解质监测证实为严重低钠低氯所致。另外有 2 例合并顽固性腹胀，2 例室上性心律失常患者经过化验证实为低钾血症后，及时补钾很快纠正。
1.3 实验室检查 35 例患者均有低钠低氯，伴低钾 8 例。其中血清钠 130~134 mmol/L 19 例，120~129 mmol/L 12 例，<120 mmol/L 4 例；血清氯 90~98 mmol/L 者 15 例，80~89 mmol/L17 例 ，70~79 mmol/L 3 例 ； 血 清 钾 3.2~3.5 mmol/L 5 例 ，2.8~3.1 mmol/L 3 例。
1.4 低钠血症的** 低钠可分为真性缺钠和稀释性低钠，对于真性缺钠，若血浆钠 <125 mmol/L时意味着细胞外液低渗，水分进入细胞内，易引起细胞内水肿，进而导致心、肺、脑等重要脏器功能损害。此时应迅速给予氯化钠溶液，浓度在0.9%~3%，急重症再用高渗盐水，补钠量（mmol/L）=（142- 患者血钠）×0.6×体重（kg），1 g 氯化钠约为 17 mmol/L 钠离子，据此计算出补充氯化钠的毫升数。较初 24 h 内补充缺钠总量的1/3~1/2，并适当利尿增加自由水的排泄，补充时应少量多次，以防诱发肺水肿及心力衰竭。当血浆钠上升到 125 mmol/L以上后，其他不足部分可缓慢补充，亦可口服盐胶囊，每次 1 粒，1 d3次。对稀释性低钠血症，轻者只需限制水分摄入，造成水的负平衡即可自行恢复，重者为了促进排水可以用少量20%甘露醇静滴，每次 125 mL，如合并低血钾者，应先补钾后补钠，或者同时进行。低氯血症的**，临床上我们观察低氯常合并有低钠和（或）低钾，故轻症补充氯化钠、氯化钾即可纠正。当血氯<85 mmol/L时应给予精氨酸10~20 g/d静脉滴注。低钾血症的**，轻者可口服（或鼻饲）氯化钾缓释片1.0 g，1 d 3 次，不能口服可用 0.9%氯化钠 20 mL 加 10%氯化钾10~30 mL保留灌肠。严重者可静脉点滴，但由于浓度和速度受限，心肺功能差者可深静脉微量泵入，浓度与灌肠相同，速度为10 mL/h.
2 结果
35例患者经上述**后，30例患者低钾低钠低氯血症于4 d~7 d内逐渐得到不同程度的改善和纠正，2例死于感染加重，2例死于恶性**，1例死于多器官功能衰竭。
3 讨论
肺部感染是老年人呼吸系统的一种常见病，占老年人感染性疾病的54%，一般病死率为 5.6%~23.3%。症状多不典型，生前漏诊率达34%，本地区由于井下工人多，矽肺患者比例亦较高，而基础病越多，预后越差。若合/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47794456电解质紊乱致严重低氯低钠时，常以**神经抑制为主要表现，故需与肺性脑病相鉴别，以防误诊。我们的经验是观察临床症状的变化，监测血气分析和血电解质。
肺部感染合并电解质紊乱的发生可能与以下因素有关：
①肺部感染因气道不畅、通气不良造成机体缺氧和二氧化碳潴留，缺氧可导致红细胞生成三磷酸腺苷（ATP）减少，影响 Na+、K+泵功能，使Na+进入细胞内，相应水分进入细胞，导致细胞水肿。而高碳酸血症使红细胞中碳酸氢根（HCO3-）生成增多，后者与细胞外 Cl-交换，使 Cl-转入细胞内，而酸中毒时肾小管上皮细胞产生 NH3增多及碳酸氢钠重吸收增多，使尿中 NH4Cl 和NaCl 排出增多，均使 Cl-降低，产生低氯血症。
②重度肺部感染时，机体处于应激状态，抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，形成水过剩钠不足的病理状态，导致稀释性低钠血症。
③自身丢失，饮食量少或高热时大量出汗及限盐造成钠的供应不足，呕吐、腹泻导致消化液丢失，直接导致钾、钠、氯同时丢失，间接引起血容量下降，醛固酮分泌增多也促进肾排钾。
④医源性因素：一些药物使用不当或剂量偏大，如合并心功能不全时长期使用**利尿剂可导致钠、钾、氯丢失过多，有的患者使用皮质激素如甲泼尼龙后出现低钾血症。由此可见，肺部感染并发的电解质紊乱是多因素造成的。而血钠降低细胞外液低渗，较易引起细胞性脑水肿，患者表现为抽搐及昏迷，故脑水肿是形成低氯低钠性脑病的主要机制。考虑到肺部感染合并电解质紊乱的发生与机体缺氧、饮食习惯和其他医源性因素有关，在**过程中我们体会到：出现纳差、呕吐等现象时应及时补钠、补钾，防止因摄入不足和体液流失造成电解质紊乱。重症患者在肺部感染已得到控制，血气分析恢复正常，仍出现精神萎靡、嗜睡等症状时要及时检测血电解质。合并水肿时注意控制利尿剂的种类和使用量，一旦出现可疑症状要积极采取相应措施，如用利尿剂同时出现心律失常和腹胀且难以纠正时要注意有无低钾血症。总之，肺部感染急性期合并电解质紊乱，严重影响患者预后。因此，及早发现、正确**对缩短病程和降低病死率较为关键.
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